Сортировать по свежести или популярности
Tengrinews Tengrinews TV Победители Обещания Законы Казахстана

Разработан препарат против невосприимчивого к лечению рака

13 июня, 13:02

3
© Shutterstock
© Shutterstock

По самым разным статистическим данным, от рака ежегодно умирают миллионы людей. Выздоравливает же значительно меньшее число пациентов. Ученые, конечно, пытаются найти решение этой проблемы. Так, например, специалисты из Университета Темпл (США) разработали новый метод лечения невосприимчивых к традиционной терапии раковых опухолей. Комбинированный препарат способствует накоплению мутаций в злокачественных клетках. TengriMIX делится с вами подробностями исследования.

Злокачественные опухоли развиваются по разным причинам. Одной из них являются мутации в специфических генах, контролирующих рост и размножение клеток. Эти мутации могут возникать из-за снижения активности белков BRCA, которые восстанавливают разрывы, возникающие сразу в двух цепях ДНК. При этом опухоли становятся склонными накапливать мутации, что, в итоге, могло бы способствовать гибели раковых клеток. Но этого не происходит из-за альтернативных механизмов организма, восстанавливающих ДНК. Например, ферменты PARP1 и PARP2, которые особо активны в опухолях. Они убирают одноцепочечные разрывы, предотвращая появление потенциально летальных двуцепочечных.

Обычно для лечения опухолей с дефицитом BRCA применяют препарат олапариб, который является ингибитором PARP. Однако эффект от лечения длится недолго из-за механизмов адаптации, возникающих вследствие мутации. К ним относится предотвращение проникновения лекарства в клетку или его ускоренное выведение из нее, а также активация дополнительных механизмов восстановления, включая белки RAD52. Ученые выдвинули гипотезу, что если одновременно подавлять PARP и RAD52, то появится более эффективный способ лечения.

Эксперименты с клеточными культурами показали, что ингибитор RAD52 (6-гидроксил-DL-допа) подавляет остаточную восстановительную активность в клетках с дефицитом BRCA, обработанных олапарибом. Совместное использование этих препаратов усиливало накопление двуцепочечных разрывов и подавляло рост клеток аденокарциномы (рак пищевода). Через 28 дней лекарственной обработки клетки с дефицитом BRCA полностью погибали. Такой же эффект был продемонстрирован в клеточной линии лейкемии (рак крови) и лимфомы Беркитта (острая форма рака лимфатической ткани).

После этого ученые вывели трансгенных мышей, в которых при отсутствии тетрациклина в течение около 70 дней начинали развиваться опухоли с дефицитом BRCA. В итоге у грызунов с генетически подавленной активностью одного из белков болезнь появлялась на 100-120-й день. А у 33 процентов животных, у которых были неактивны оба белка, в течение 200 дней не наблюдалось признаков болезни.

Будем надеяться, экспериментальный препарат еще лучше проявит себя в организме человека и поможет уничтожить рак.

Показать комментарии 3
Спасибо Вам за то, что Вы:

Вежливы ко всем участникам обсуждений, независимо от их национальности, вероисповедания и политических взлядов.

Уважаете чужое мнение и воздерживаетесь от оскорблений.

По возможности проверяете правильность написания.

Мы рады, что Вы с нами.

У нас еще много интересного для Вас:
Как превратить брутала в мямлю

Давно известно: чтобы сделать из мужчины подкаблучника, годится все – сковорода, кастрюля, дверной замок, люстра, любой практически предмет.

0 1
Уничтожил 252 фашиста. О бесстрашном подвиге воина Абиля Нусупбаева

22 июня 1941 года началась Великая Отечественная война. На рассвете войска фашистской Германии внезапно атаковали Советский Союз. Казахстанцы

8 1
Любвеобильный болельщик извинился перед журналисткой за поцелуй в прямом эфире

Очень приятно, когда человек осознает свои ошибки и может извиниться за необдуманные поступки. Иногда на это уходит много времени. Но не

7 1
Эксперимент: Как быстро охладить машину в летний зной

Машина нагрелась под палящим солнцем так, что невозможно сесть в салон? С этой проблемой сталкивался, пожалуй, каждый автолюбитель. А вот как

22 1
Показать больше новостей
Подпишитесь

чтобы узнавать все новости первым.

Следите за нами

в социальных сетях:

Поиск по сайту

для быстрого доступа.